II型跨膜蛋白CD74在抗原提呈细胞上表达,是MHC II的分子伴侣。在静息状态,CD74的表达量较低。B细胞的CD74与巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)结合,激活Syk酪氨酸激酶和PI3K/Akt通路,诱导CD74膜内的剪切,释放CD74-ICD。CD74-ICD转位到细胞核,激活NF-κB RelA和它的共激活因子TAFII105,调节细胞增殖和生存。
MIF和CD74都与肿瘤进展和转移相关。CLL细胞的CD74与MIF结合,能激活下游通路,TAp63表达量上升,增加IL-8的表达量,促进CLL细胞的生存。另一方面CD74又增加Bcl-2的表达量,抑制caspase 3和7的活性,抑制CLL凋亡。CLL细胞中,CD74和ZAP70的表达量相关。细胞膜蛋白Notch随着细胞发育,细胞质结构域释放。