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TNFRSF8(CD30)

CD30是肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族成员之一,可通过激活不同的信号通路促进细胞增殖或凋亡,于1982年在用于霍奇金淋巴瘤(HL)细胞系的单克隆抗体(mAb)中被发现。CD30与细胞的增殖和死亡密切相关,对CD30分子的刺激可诱导受体三聚化和信号转导,进而激活核因子-κB(NFκB)通路。同时,CD30还参与促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路(包括ERK1和ERK2),其在肿瘤细胞中发挥抗凋亡和促生存作用。


在健康细胞中,CD30不表达,在正常激活的T细胞和B细胞表面低表达。而在霍奇金淋巴瘤和和间变大细胞淋巴瘤表面,CD30常处于高表达。这些特征符合理想靶抗原的特点,即在靶细胞表面高度一致性表达,在正常组织低表达,差异化的表达模式可减少脱靶(肿瘤外)毒性。


尽管CD30具有TAA特性,但进入临床试验的抗CD30药物表现不甚理想,临床上通过抗CD30抗体靶向治疗霍奇金淋巴瘤(HL)和间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)并未显示出明显治疗效果。第一代抗CD30单抗如SGN-30、MDX-060等肿瘤抑制力较差,第二代抗CD30单抗通过去岩藻糖基化提升了ADCC作用,对肿瘤的抑制力有所提升,但是临床表现依旧不如意。

TNFRSF8(CD30) Expression Cell Line

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