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Lag3

LAG-3全称为淋巴细胞激活基因-3。LAG-3在T细胞活化、增殖和体内稳态的调节中发挥重要作用。抑制LAG-3能让T细胞重新获得细胞毒性活性,降低调节T细胞抑制免疫反应的功能,从而增强对肿瘤的杀伤效果。


MHCII反式激活因子(CIITA)被确定为LAG-3配体的关键调节因子。CIITA不仅诱导MHCII表达,还诱导MHCII辅助分子表达,包括CD74和H2-DM。MHCII的辅助分子有助于肽MHCII复合物(pMHCII)的形成和细胞表面分类,在传统的抗原呈递途径中表现出稳定的结构构象。LAG-3区分pMHCII的构象并选择性地与稳定的pMHCII结合。因此,LAG-3优先抑制识别稳定pMHCII的CD4+T细胞的激活。此外,也已证明LAG-3不与CD4竞争pMHCII结合。相反,LAG-3通过通过细胞内区域传递抑制信号抑制T细胞激活。


与PD-1和CTLA-4一样,LAG-3在原始T细胞上不表达,但在抗原刺激下可在CD4+和CD8+T细胞上诱导表达。由于LAG-3的抑制功能与其在细胞表面的表达水平密切相关, LAG-3表达的调节非常关键。长期感染病毒、细菌、寄生虫引起抗原的持续暴露,会导致CD4+和CD8+T细胞上LAG-3以及其他抑制性共受体的高水平持续表达。这些T细胞失去强大的效应器功能,被称为衰竭性T细胞。LAG-3阻断剂已被证明能使衰竭的T细胞恢复活力并增强抗感染免疫,尽管与PD-1阻断剂相比,作用较小。

LAG3 Reporter Cell Line

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GM-C20096 H_LAG3 Reporter Jurkat Cell Line 构建完成

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名称 类型 靶点 适应症 阶段 疾病领域 公司